מלנוטן גורם לאנשים לבנים להשחיר בשל המנגנון שלו כחומר שיזוף. הוא פועל כאגוניסט לקולטן מלנוקורטין, מכוון במיוחד לקולטן מלנוקורטין 1 (MC1R), הממלא תפקיד מפתח בפיגמנטציה של העור. הנה הסבר:
מלנוטן הוא הורמון פפטיד הפועל כאגוניסט לקולטן מלנוקורטין 1 (MC1R). MC1R הוא G-חלבון-קולטן (GPCR) עם שבעה סלילי אלפא טרנסממברניים, תחום חוץ תאי בקצה האמינו- וזנב תוך תאי בקצה הקרבוקסיל-. האינטראקציה עם Gs, תת-יחידת אלפא מופעלת של החלבון G-, מעוררת תהליכי איתות.
כאשר MC1R אינו קשור לליגנד, Gs קושר ל-GDP, וחלבון ה-G מתחבר ל-G dimer, ומונע העברת אותות. כאשר MC1R נקשר לאגוניסט שלו, הקונפורמציה שלו משתנה, מה שמאפשר ל-GTP להחליף GDP ב-G, אשר לאחר מכן מתנתק מ-G ומפעיל את העברת האות.
האגוניסטים ל-MC1R כוללים הורמון מגרה-מלנוציטים (MSH) והורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH), וכן חומרים סינתטיים כמו Melanotan ו-BMS-470539. אגוניסטים אלו מגבירים את המלנוגנזה (ייצור המלנין) על ידי הפעלת MC1R.
מלנוציטים אינם חשים ישירות באור UV; במקום זאת, קרטינוציטים של האפידרמיס מזהים חשיפה ל-UV. חשיפה ל-UV מפעילה את p53 בקרטינוציטים, ולאחר מכן מווסתת את הביטוי של Pro-opiomelanocortin (POMC), מבשר של MSH. POMC מבוקע על ידי פרוטאזות כדי לייצר MSH, אשר נקשר לאחר מכן ל-MC1R על מלנוציטים.
קשירה זו מפעילה העברת אותות לאחר מכן, כולל הפעלה של אדנילט ציקלאז, ייצור cAMP והפעלה של PKA (חלבון קינאז A). PKA מזרחן את CREB (cAMP response element-binding protein) ו-MITF (Microphthalmia-associated transcription factor), שניהם נכנסים לגרעין ומגבירים את הביטוי של טירוזינאז (TYR) ו-Dopachrome tautomerase (DCT). זה גורם לסינתזת מלנין מוגברת, להכהות את העור והשיער.
בנוסף, איתות MC1R מעורב בתפיסת כאב, היווצרות תאי דם אדומים, התפתחות סחוס, דלקת, פעילות נוגדת חמצון, תיקון DNA והחלמה מגלומרולונפריטיס קרומית.
אם אתה רוצה לקנותמלנוטן 2וברצונך ללמוד עוד, אל תהסס לפנות ל-Xian Ruichi. נשמח לשמוע ממך.
אֶלֶקטרוֹנִי:Jenny@ruichibio.com
הַפנָיָה:https://www.ruichibio.com/lyophilized-peptide/mt2-melanotan-2.html